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自免疫/过敏模型
随着生物医学资料的积累，现在很清楚的一件事就是自闭症可以细分为许多亚型。例如，许多自闭症孩子对各种脑蛋白滴定偏高。类似地，许多孩子有自免疫或过敏症家族病史，还有许多自闭症孩子自己有自免疫或过敏症的迹象或症状。
当身体的免疫系统对于感知为入侵者的反应过度时,过敏症就出现了。当一种物质促使身体的免疫系统反应，这种物质称为过敏原。当一种过敏原如灰尘或者植物花粉被吸入肺内，它很快就被免疫系统作为入侵者识别出来。然后免疫系统创造一种抗体来打击入侵者。例如，为了应对豚草属的花粉，人体就制造出免疫球蛋白E，简称IgE。IgE抗体附着在称为柱状细胞的组织细胞上和血液中的嗜碱细胞上。柱状细胞和嗜碱细胞（统称白血球）瞄准过敏原，通过血流游动，最后把IgE运载到指定的目标。当IgE接近过敏原时, IgE附着在过敏原上,接着柱状细胞和嗜碱细胞释放组胺。这种化学物质使鼻子内膜肿大，形成更多的粘液。于是被感染的人出现鼻塞，打喷嚏，发炎，眼睛发痒，过敏原所在处的皮肤发痒等症状。我们服用抗组胺药物来对抗这些症状，但正是这些症状把过敏原包围并通过粘液把过敏原排出体外。
许多自闭症儿童至少首先表现出免疫失调，要么反应过度，要么反应不够。一些研究者和医生已经整理出一套理论，当一个病弱的孩子遭遇环境侵害时（例如汞接触或者接受疫苗中弱化的病毒），孩子的免疫系统的打击对象不仅是真正的过敏原而且还包括看起来像过敏原的大脑的分子构造。
自免疫过程的一个秘密是孩子体内有针对中枢神经系统蛋白质髓磷脂保护蛋白质(MBP)的自抗体。一项对比研究把33个自闭症孩子跟18个正常孩子，20个智力迟缓孩子，12个唐氏综合症孩子做了比较，58%的自闭症孩子体内发现抗髓磷脂保护蛋白质的自抗体，其他孩子中只有9%的几率。这是一个令人振奋的发现，因为髓鞘形成是人脑发育的重要组成部分。在髓磷脂像护套一样把神经包围起来，神经必须依赖髓磷脂才能有效地传导能量的脉冲。就像电线的绝缘外层，髓磷脂的脂肪层帮助把电流围护起来，从而保持神经电信号的完整性。当电线的绝缘遭到破坏或毁坏时，电流就会中断或者短路。当免疫系统共计自身的髓磷脂时，短路就在大脑里发生了。神经的轴突就停止正常工作。
自免疫的研究结果为自闭症的其他亚型及其成因提供了理论支持。如前所述，含有乙烷汞或者活性病毒的疫苗可能早就造成孩子免疫失调，营养状况失衡，以及体质虚弱。另外，越来越多的临床数据显示一些自闭症孩子患有慢性的，临床症状不明显的感染症，而这些感染症对于孩子的不良特性具有重要的病因学价值。
病毒模型
对于自闭症来说，病毒感染的病因学价值得到了临床数据的大力支持。Sydney Baker 和Michael Gold是领导两个主要自闭症医疗机构的医生。他们都报告了30%的自闭症患者对Acyclovir或者Valtrex 反应良好。药效研究表明acyclovir的效果依次递减序列如下，疱疹单一病毒，水痘，爱泼斯坦-巴病毒，人体疱疹病毒6（HSV, VZV, EBV,HHV-6）。 我有限的临床实践也呼应这两位医生的报告结果。当我第一次开始诊治自闭症患者时，我就给病毒滴定偏高的自闭症患者开acyclovir或者Valtrex的处方药，并且发现其中三分之一的人反应良好。那时我刚开始学习，所以不可能长时间地给一些孩子足够大的剂量acyclovir或者Valtrex。这是我在开始禁食，营养，和肠子修复后开始使用螯合剂排毒前应用的主要治疗手段。
我们在第八章将会看到，这些临床发现对于开发自闭症的治疗方法是多么重要。首先，acyclovir对于大多数孩子和成人都是良性的，所以值得尝试。第二，各种疱疹病毒跟语言损伤，癫痫，神经脱髓鞘以及其他自闭症表现有关。所有这些必须在孩子的全面治疗方案中考虑。肠道疾病最小化，营养状态最大化，重金属通过医生指导的方法排出体外。这些治疗的最后结果是孩子的免疫状况改善到能够更加成功地抑制孩子的亚临床感染症状。除非孩子有特殊病史或者实验实测试结果异常，我总是首先治疗肠子，优化营养摄取，然后排除重金属（如果证明为重金属中毒），接下来对付病毒。然而，临床经验告诉我有的孩子需要在排毒进行的同时甚至以前服用抗病毒的药物如acyclovir或者植物代用品。毫无疑问，病毒是自闭症治疗的一个重要环节，也是免疫失调的进一步证据。既然感染是很难治疗的，我偏爱先降低孩子的中毒负担，把孩子的身体调整到最优化的健康水平，祈望其自身的免疫系统能够承担病毒的免疫抑制功能。
谷蛋白/酪蛋白，消化酶缺失，酵母菌过度生长
许多自闭症孩子不能消化谷蛋白和酪蛋白其中的一种或两种。谷蛋白是小麦和其他许多食物中存在的一组蛋白质的统称；酪蛋白是牛奶蛋白。Alan Friedman 博士及其研究小组建立了一个理论，自免疫机理可能使得对于消化谷蛋白和酪蛋白至关重要的一种酶DPP-IV缺失（遗传因素）或者没有激活。Friedman的模型指出DPP-IV的缺失或者没有激活造成类似吗啡的物质在体内积累。这种累积使得自闭症儿童频繁地自我封闭。自闭症的共同特点之一就是忽视他人，看起来好像生活在自己的世界里。无论Friedman的假设是否真实，许多自闭症儿童确实对一种或几种食物过敏，这点可以通过食物过敏试验和禁食来得到证明。大多数自闭症孩子肠道发炎，普遍认为孩子过敏的食物如麦类和奶类刺激他们的肠子。研究还发现抗生素刺激肠道，同时伤害免疫系统。禁食麦类和奶类是针对不能消化谷蛋白和酪蛋白的首要疗法。第五章讲述如何开始并且保持禁食。免疫系统受损和肠子发炎的孩子尤其表现出对真菌（特别是假丝酵母类）入侵的脆弱。粪便培养和其他实验室测试的结果经常识别出白色假丝酵母的过度生长。确实，一些研究表明假丝酵母类真菌和其他真菌可能是造成自闭症孩子刻板行为和健康问题的主要原因。许多孩子的病史记载了大量的耳朵感染和抗生素的频繁服用。所以，这些孩子肠子内的良性菌群可能已经被毁掉了，就为不良真菌和细菌繁衍打下了一个基础。类似的道理，有机汞化合物能够负面地影响肠子内的菌群。所以，疫苗的乙烷汞，在体内首先通过肠道生存，也可能损伤肠子内菌群。当疫苗乙烷汞中毒与滥用抗生素伴随出现时，良性菌群数量减少，导致了肠子内的恶性菌群繁衍和酵母菌的蔓延。
当这些酵母菌种类繁殖时，他们分泌毒素。William Shaw博士在酵母菌及其对自闭症儿童的影响方面进行了开创性的研究。他指出毒素能够损伤中枢神经和免疫系统。汞的另外一个破坏作用是联合其他重金属摧毁专门防卫真菌和细菌的白血球--嗜中性粒细胞。
由于假丝酵母的过度生长引起的健康问题包括腹泻，胃痛，gas pains，便秘，头痛，疲劳和沮丧等。行为问题包括注意困难，多动，注意范围狭小，易怒和攻击行为。
治疗酵母菌过度生长有许多安全的方法，包括服用活菌（在肠道内种植良性微生物的营养补充剂）和使用抗真菌药物来打击顽固的假丝酵母。一些孩子需要进行特别的禁食，少吃糖和其他促使酵母生长的食物。我已经看到了这些疗法在孩子身上的不同效果，从多动和自我刺激的减少，到对视的增加，注意力提高，和语言的增加。
金属硫因理论
本节讨论著名的生化学家William Walsh博士的工作成果。他在伊利诺州的Pfeiffer Treatment Center 工作。通过对数以千计的个人和近千人的自闭症儿童的研究，Walsh博士得出一个理论，自闭症儿童缺少一种叫做金属硫因（简称MT）的小肽。金属硫因是身体内执行许多功能的一种蛋白质，主要功能包括，
1、调节血液内锌和铜的水平
2、排除汞和其他有毒金属
3、免疫系统和脑部神经元的发育和工作
4、生成分解谷蛋白和酪蛋白的消化酶
5、对肠炎做出反应
金属硫因还参与大脑海马区域的活动，调整行为控制机能，感情记忆，社会交往。]
金属硫因如此重要以至于Walsh博士结论性地认为金属硫因失调可能是自闭症的首要原因。自闭症从理论上来源于两个方面的影响，一个是金属硫因功能缺失的遗传缺陷，另外一个是在早期发育中遭遇的破坏金属硫因的环境侵害。
Walsh和他的研究小组在来Pfeiffer Treatment Center的503个自闭症类障碍患者中发现他们中的99%都有异常的金属代谢并有证据证明金属硫因失调。他在2001年“立刻征服自闭症“大会上指出，在胚胎形成，婴儿期或儿童早期环境侵害可能破坏金属硫因蛋白质系统，导致神经元发育停止从而引发了自闭症。
近年来，理论研究和临床实践都表明自闭症儿童血液中的铜跟锌的水平异常。既然金属硫因在调节健康人的锌铜比例上有重要作用，99%来Pfeiffer Treatment Center就治的自闭症患者都有锌铜失衡，这个事实强有力地支持着金属硫因失调导致自闭症类障碍这个推断。Walsh的金属硫因发现和支持性的临床实验数据具有重要的治疗指导意义。他进而指出金属硫因功能可以通过两个治疗过程得到改善，即排除多余的铜和其他有毒金属，和营养疗法即补充促进金属硫因生成和作用的锌和其他补充剂。Walsh还认为排毒手段能够去除有毒金属的积累。Pfeiffer Treatment Cente在继续研制自闭症的防治措施。
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发表于 2012-3-24 02:05:16
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